餐后高血糖是糖尿病病人罹患心血管并发症的主因之一。多年前的动物实验表明，进食后约三分之一的血糖能够转化为肝糖原，从而储备过多的葡萄糖。但目前尚不清楚肝脏的糖原合成如何与进食和饥饿的循环周期相协调，以维持餐后血糖的稳定。
在国家自然科学基金、中科院和科技部的资助下，中科院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁课题组发现了肝脏在餐后血糖的调控中的重要作用，揭示了一个全新的调控餐后血糖的新机制，对于糖尿病血糖失衡的理解和未来控制血糖的策略提供了一个全新的思路。
该课题组博士生罗小琳等人发现，饥饿能在小鼠肝脏中诱导一个基因的表达，名为PPP1R3G,而进食后该基因表达则下降。进一步的研究表明，PPP1R3G是一个蛋白磷酸酶的调节亚基，PPP1R3G的功能是把该蛋白磷酸酶锚定在糖原上，增加糖原合成酶的活性，进而增加糖原合成。在小鼠实验中，罗小琳等人发现过度表达PPP1R3G后，进食后血糖清除率明显提高。若在小鼠中降低PPP1R3G的表达，进食后的血糖清除速度则显著延迟。尤其有意义的是，这一功能与机体的进食和饥饿周期紧密相关。机体在饥饿时PPP1R3G增加，进食后的短时间内，PPP1R3G可以介导肝糖原的快速合成，从而快速降低血糖。
该工作近日在国际糖尿病研究领域权威杂志Diabetes在线发表。（柯旺）
